Rusmidlernes biologi
Benzodiazepiner

 

[Forside][Indhold][Bund][Forrige afsnit][Næste afsnit]

Benzodiazepiner

Mange forskellige medicinske præparater har en sløvende og angstdæmpende virkning på centralnervesystemet. En stor familie af disse stoffer kaldes under ét for benzodiazepiner. De har siden 60´erne været meget populære i behandlingen af angst, nervøsitet, søvnløshed og epilepsi. For lægerne har det været værdifuldt at få et sove- og angstdæmpende middel, som patienterne ikke døde af, hvis de i selvmordsøjemed indtog mange tabletter på én gang. Patienterne har også været glade for benzodiazepinerne. Præparaterne giver nemlig en hurtig indsættende angstdæmpning, ligesom man sover godt på dem. Problemet med benzodiazepiner er blot, at de efter kort tids brug medfører psykisk og fysisk afhængighed samt toleransudvikling hos brugeren.

Forbruget i Danmark

På det danske marked findes 16 forskellige benzodiazepiner, der sælges under 40 forskellige navne.

Når man i Lægemiddelstyrelsen opgør forbruget af et givet medicinsk præparat, er måleenheden rekommanderede døgndoser. F.eks. gælder der for Stesolid, som er et kendt benzodiazepin, at en døgndosis består af en tablet på 5 mg taget tre gange i døgnet. Opgjort på denne måde ligger det danske forbrug af alle benzodiazepiner på ca. 44.700 døgndoser om dagen.

Forbruget har i de senere år været faldende. Dette skyldes bl.a. en stigende bekymring blandt lægerne for den afhængighed og dermed det misbrug, som benzodiazepinerne giver anledning til.

 

Fig. 5.1. De mest almindelige benzodia-zepiners kemiske formel. Grundmolekylet består af to benzenringe A og en diazepinring B. Deraf navnet benzodiazepin, der er fællesbetegnelsen for denne gruppe stoffer. (26 kb)

 

Fig. 5.1.

De mest almindelige benzodia-zepiners kemiske formel. Grundmolekylet består af to benzenringe A og en diazepinring B. Deraf navnet benzodiazepin, der er fællesbetegnelsen for denne gruppe stoffer.

 

Kemiske egenskaber.

Den molekylære grundstruktur er identisk for alle benzodiazepinerne, som angivet i fig. 5.1.

Betegnelsen benzodiazepin refererer til benzenringen (A) og den syvkantede molekylestruktur (B) der kaldes diazepin. Dette er grundstrukturen i alle benzodiazepiner. Ved at påsætte forskellige funktionelle grupper – også kaldet radikaler – på grundstrukturen får man benzodiazepiner med forskellige kemiske egenskaber. De enkelte præparater adskiller sig fra hinanden m.h.t. halveringstid og fedtopløselighed. Dette har betydning for, hvor hurtigt de bliver optaget i hjernen, og hvor lang tid de virker. Derimod er de enkelte benzodiazepiners virkning på CNS stort set ens.

En særlig gruppe benzodiazepiner har et fluoratom indbygget i molekylet. Fluor er særdeles godt til at opløse fedt med. Det bruges bl.a. i rengøringsmidler. De fluorerede benzodiazepiner har derfor en høj fedtopløselighed, hvilket betyder, at de let og hurtigt trænger ind i CNS. De er således gode sovemidler, men har samtidig nogle kedelige bivirkninger, som vi skal se senere. Netop p.g.a. bivirkningerne besluttede Lægemiddelstyrelsen i 1997, at benzodiazepiner, hvori der indgår fluor, skal være omfattet af de samme regler, som gælder for morfin og den slags præparater. Dette indebærer, at embedslægerne løbende skal kontrollere, hvor mange tabletter, hver enkelt læge udskriver, og til hvilke patienter.

Benzodiazepinerne binder sig til GABAA-receptorerne, men bindingsstedet er ikke det samme som GABA benytter. Der er altså mindst to specifikke bindingssteder på receptoren. Udtrykt med nøgle/lås-analogien har receptoren to låse, hvortil nøglerne er forskellige. Til den ene lås passer nøglen benzodiazepin og til den anden nøglen GABA.

Det har vist sig, at benzodiazepinerne i sig selv ikke er i stand til at aktivere GABAA-receptorerne. Derimod sker der en forstærkning af GABA's virkning når der er bundet benzodiazepin til receptoren. Eller sagt på en anden måde, der skal kun lidt GABA til for at opnå en stor virkning, hvis der samtidig er benzodiazepiner til stede. Det er således mængden af GABA, der er bestemmende for, hvor kraftig effekten af benzodiazepiner bliver.

Når ionkanalen åbnes med begge »nøgler«, bliver virkningen således kraftigere, idet flere Cl-ioner strømmer ind i cellen. Det indre cellemiljø bliver mere negativt, så afstanden til tærskelværdien på – 55 mV øges. Aktiveringen af GABAA -receptoren har således en hæmmende funktion på udløsningen af et aktionspotentiale. Benzodiazepinerne så at sige forstærker effekten af GABA.

Det, at benzodiazepinerne i sig selv ikke har nogen virkning på GABAA-receptorerne, mener man er forklaringen på, at stoffet er så ugiftigt, som tilfældet er. Personer der har taget benzodiazepiner i selvmordsøjemed har f.eks. overlevet 133 gange døgndosis. For stesolid svarer det til ca. 2 gram.

Alkohol og benzodiazepiner aktiverer begge GABAA-receptorerne. Der er således krydstolerans mellem de to stoffer (se definition Misbrug af benzodiazepiner).

 

Fig. 5.2.A. Illustrerer en GABA A-receptor med benzo-diazepin. Det ses, at ionkanalen ikke er åben, hvilket er udtryk for manglende effekt af benzo-diazepinet. I B ses den åbne ionkanal, der er blevet aktiveret af GABA. I C er receptoren aktiveret af GABA plus et benzodiaze-pinmolekyle. Resultatet bliver en kraftigere effekt illustreret ved en mere åben ionkanal. (58 kb)

 

Fig. 5.2.A.

Illustrerer en GABAA-receptor med benzo-diazepin. Det ses, at ionkanalen ikke er åben, hvilket er udtryk for manglende effekt af benzo-diazepinet. I B ses den åbne ionkanal, der er blevet aktiveret af GABA. I C er receptoren aktiveret af GABA plus et benzodiaze-pinmolekyle. Resultatet bliver en kraftigere effekt illustreret ved en mere åben ionkanal.

 

Optagelse, fordeling og udskillelse

Benzodiazepinerne er som nævnt alle fedtopløselige og optages derfor let og fuldstændigt fra mave-tarm-kanalen. I blodets vandfase binder stofferne sig til specielle transportproteiner, og dermed bliver de vandopløselige. Sagt på en lidt populær måde bliver mange stoffer, som er fedtopløselige, pakket ind i proteiner og derved gjort blandbare med vand. På denne måde bliver de fedtopløselige stoffer bragt rundt til kroppens forskellige organer.

De benzodiazepiner, der hurtigt optages og fordeles i organismen, vil også have en hurtigt indsættende virkning på CNS. Dette kan være hensigtsmæssigt, når præparaterne skal bruges som sovemidler.

Efter optagelsen vil benzodiazepinet hurtigt blive transporteret fra blodet og ind i specielt fedtholdige organer såsom CNS. Herfra vil de igen langsomt blive udskilt til blodet. De stoffer, der er særlig lang tid om at blive udskilt, vil naturligvis virke i længere tid i organismen. Dette er en fordel, når stofferne bruges som angstdæmpende midler, idet en angsttilstand godt kan vare meget længe.

Inaktiveringen af benzodiazepinerne sker i leveren. Herfra sendes metabolitterne enten tilbage til blodet for at blive udskilt gennem nyrerne eller med galden ud i tolvfingertarmen.

Benzodiazepinerne inaktiveres i to tempi. Først sker der – katalyseret af leverenzymer – en oxidation, reduktion eller hydrolyse af molekylet. I næste fase bliver det omdannede benzodiazepin sammenkoblet med en glucuronidsyre (se Fig. 2.7.). Hermed bliver molekylet fra at være fedtopløseligt gjort vandopløseligt, hvorefter det kan udskilles i urinen. Glucuronid-konjugeringen foregår meget hurtigere end den første del af metabolismen. Dette udnyttes i praksis når man vil fremstille benzodiazepiner med kort halveringstid. Hvis benzodiazepiner laves på en sådan måde, at de kun skal konjugeres, vil metaboliseringen forløbe meget hurtigere, og halveringstiden vil blive kortere.

Benzodiazepinernes virkning i organismen

Benzodiazepinerne er kendt for deres gode egenskaber som sovemidler. Det er især præparaterne med kort halveringstid, der bruges til dette formål. De er nemlig stort set ude af kroppen næste dag.

Som tidligere beskrevet vil benzodiazepinerne medvirke til en øget aktivitet af de inhibitoriske GABAA-receptorer i CNS. I et særligt område kaldet formatio reticularis vil benzodiazepin virkningen fremkalde søvn. Dette område, der regulerer vores vågenhed, strækker sig gennem det meste af hjernestammen og består af mange små kerner. Herfra sendes der nervebaner til højere beliggende hjerneafsnit. Formatio reticularis´ funktion består i at sende nerveimpulser til hjernebarken via thalamus og hypothalamus. Når dette sker, er man vågen, men når de stimulerende impulser fra formatio reticularis falder bort, bliver man sløv, falder i søvn og bliver til sidst bevidstløs.

Et andet hovedområde for brug af benzodiazepiner er i behandlingen af angsttilstande. Angstens fysiologi er kompleks, men vi ved at små doser benzodiazepiner dulmer angst, ophidselse og frygt. Dette sker bl.a. gennem en påvirkning af GABAA-receptorer i det limbiske system. Når præparaterne bruges til dette formål, skal man gøre sig klart, at der kun er tale om symptombehandling. Der bliver så at sige lagt låg på angsten, men den bliver ikke fjernet. Biologisk kan dette forklares med, at aktiviteten nedsættes i de områder af hjernen, hvor angsten udløses. Når benzodiazepinet fjernes, genetableres den normale aktivitet, og dermed er der risiko for, at angsten vender tilbage.

I behandlingen af angsttilstande er psykoterapi derfor helt afgørende, hvis et blivende godt resultat skal opnås. Problemet er blot, at psykoterapi er en tidskrævende og bekostelig behandling sammenlignet med prisen på benzodiazepiner.

Benzodiazepinerne har en god muskelafslappende effekt. Derfor bruges stofferne også i behandlingen af kramper, det være sig epilepsi eller kramper af anden årsag som f.eks. feberkramper hos børn. Den krampestillende effekt opnås ved aktiveringen af GABAA-receptorerne lokaliseret i rygmarven, lillehjernen og hjernestammen. Specielt lillehjernen har en central betydning, for det er her, musklernes spændigstilstand og koordineringen af kroppens bevægelser finder sted. (Se i øvrigt Det pyramidale- og ekstrapyramidale system om alkohol).

Endelig skal det nævnes, at benzodiazepinerne har en virkning på belønningssystemet og derigennem skaber psykisk afhængighed. Hvordan belønningssystemet påvirkes ved man ikke præcist, ligesom beskrevet i afsnittet om alkohol.

Misbrug af benzodiazepiner

Personer, der misbruger benzodiazepiner, kan deles i to grupper. Der er dem, der får udskrevet benzodiazepiner af deres læge og dem, som skaffer sig tabletterne på det illegale marked.

Den første gruppe er karakteriseret ved personer med mange forskellige symptomer. Nogle lider af nervøsitet, andre klager over stress eller indre uro, og endelig er der mange med søvnbesvær. De problemer, der opstår ved behandlingen med benzodiazepiner, er for det første toleransudvikling samt fysisk og psykisk afhængighed. Hos en del af patienterne ses derfor et jævnt stigende dagligt forbrug, der til sidst får karakter af misbrug. Det andet problem skyldes, at behandlingen er symptomatisk. Herved forstås at det kun er symptomerne, altså angsten og uroen, der forsvinder. De tilgrundliggende problemer, såsom et stresset arbejde, ændres ikke, fordi man kommer i behandling med benzodiazepiner. Den nervøse person oplever ganske vist mindre indre uro, men ved ophør med behandlingen vender symptomerne tilbage. Har personen tillige udviklet afhængighed af benzodiazepinerne, kan man forvente abstinenssymptomer i form af angst, rastløshed, søvnbesvær og i værste fald epileptiske kramper. Patienten oplever således en forværring af de symptomer, som egentlig var grundlaget for brugen af præparaterne.

Præcist hvorfor der opstår abstinenssymptomer ved vi ikke, men på Sammenhæng mellem tolerance, afhængighed og abstinenser, gennemgås forskellige biologiske forklaringsmodeller.

En typisk situation hvor der er risiko for udvikling af et benzodiazepinmisbrug ses hos personer, der klager over stress, uro i maven, nervøsitet og søvnløshed. Lægen udskriver et benzodiazepin, og patienten oplever momentant en bedring af tilstanden. Efter nogen tid vender symptomerne langsomt tilbage p.g.a. toleransudviklingen. Patienten beder derfor om at blive sat op i dosis for at klare dagligdagen. Lægen kan have svært ved at sige nej – det er nemlig en utrolig energi patienten kan stille op med for at få flere tabletter. Det er immervæk den psykiske styrke i patientens belønningssystem, man er oppe imod. Den daglige dosis øges og på denne måde hengår måneder og år, indtil forbruget når en størrelse, lægen finder uacceptabelt. Han iværksætter derfor en nedtrapning, eller i værste fald ophører han med at udskrive tabletterne. Patienten oplever nu en forværring af sine symptomer udløst af benzodiazepin-abstinenserne. Ikke sjældent ender et sådant forløb med, at patienten p.g.a. de alvorlige abstinenssymptomer må hospitalsindlægges til afgiftning. I andre tilfælde opdager patienten, at abstinenssymptomerne kan dæmpes med alkohol (krydstolerans), og dermed er der opstået et nyt problem.

 

Krydsafhængighed

Krydsafhængighed betyder, at afhængighed af et rusmiddel samtidig giver afhængighed af et andet, selv om man aldrig har indtaget det andet.

Det, der er bestemmende for, hvordan et rusmiddel virker, er hvilken type receptor stoffet aktiverer. I nogle tilfælde kan receptorerne have flere forskellige bindingssteder, som passer til forskellige rusmidler. Dette er f.eks. tilfældet med alkohol, benzodiazepiner og GHB (se GHB – fantasy), hvor alle stofferne aktiverer GABAA-receptoren, men på forskellige bindingssteder. Disse tre molekylært forskellige stoffer giver således mange identiske virkninger, såsom sløvhed og angstdæmpning. Ligeledes kan abstinenserne ved ophør med brug af ét af stofferne behandles med indtagelse af et af de andre.

En alkoholiker vil f.eks. lettere kunne ophøre med sin alkoholafhængighed, hvis vedkommende sættes i behandling med et benzodiazepinpræparat. Problemet er blot, at man har ikke hjulpet personen af med afhængigheden.

Alkohol, benzodiazepiner og GHB kan fremkalde synergisme, hvorved forstås, at de gensidigt forstærker hinandens virkning. Det kan derfor være farligt at blande de tre slags stoffer. Har man f.eks. indtaget et benzodiazepinpræparat vil man lettere blive bevidstløs ved indtagelse af alkohol.

Hvis de to rusmidler i deres molekylestruktur ligner hinanden meget, kan de binde sig til samme sted på receptoren. Dette er tilfældet med metadon og heroin, hvor der også udvikles krydsafhængighed. En narkoman, der gennem nogle år har taget heroin, vil kunne undgå fysiske abstinenser ved at indtage metadon. (se Opioid-receptorens a- og antagonister).

 

Et andet mønster ses hos patienten der henvender sig til sin læge med et alkoholproblem. Efter en samtale om problemets omfang, indvilliger patienten i at stoppe drikkeriet, blive afruset og påbegynde antabusbehandling (se Antabus). For at modvirke alkoholabstinenserne udskriver lægen en recept på et benzodiazepin. Patienten har god effekt af behandlingen p.g.a. krydstolerans (se Krydstolerans), men det egentlige problem er ikke løst. Ét misbrug er blot blevet erstattet af et andet, der ganske vist er mindre sundhedsskadeligt. Blandt alkoholmisbrugere kaldes benzodiazepiner derfor ikke sjældent for »tørsprit«.

Den anden gruppe af benzodiazepinmisbrugere er de, som køber tabletterne på det illegale marked. Der er typisk tale om unge mennesker, der skal have det »sjovt« en aften, blandingsmisbrugere og narkomaner.

Det kan måske undre, hvorfor sløvende sovemidler som benzodiazepiner efterspørges på det illegale marked. Forklaringen er, at i nogle situationer giver stofferne en paradoks-virkning, d.v.s. det modsatte af, hvad man skulle forvente. Det er f.eks. tilfældet med de præparater, der har en hurtigt indsættende virkning, såsom de fluorerede benzodiazepiner. Her kan der optræde et sus efterfulgt af en euforisk tilstand med hyperaktiv adfærd, rastløshed og i nogle tilfælde hallucinationer. Andre reagerer med aggressivitet og raseri kombineret med voldelig optræden. Endelig bliver personerne bragt over i en psykisk tilstand hvor de er vågne samtidig med at de foretager sig de mærkeligste ting.

Dette reaktionsmønster optræder især, hvis de fluorerede benzodiazepiner kombineres med alkohol. Megen umotiveret vold, endog med døden til følge, er blevet begået af personer, der har indtaget denne cocktail. I et konkret tilfælde oplevede en person, at han var usynlig og gennemførte derfor et bankrøveri, da han manglede penge. Han blev dog hurtigt pågrebet af politiet, fordi han havde stillet sig op uden for banken ligesom andre nysgerrige forbipasserende. Han havde ikke fundet det nødvendigt at forlade gerningsstedet – han var jo usynlig.

I et andet tilfælde var personen overbevist om, at han kunne flyve og forlod derfor sin tredje sals lejlighed over altanen. Resultatet blev en brækket ryg og en rullestol. Der kan således ikke advares nok imod blandingen af fluorerede benzodiazepiner og alkohol. For nuværende kan benzodiazepinernes paradoksvirkning ikke forklares biologisk.

Benzodiazepinerne efterspørges også på det illegale marked, fordi de forstærker virkningen af opioider (se Opioider). Endelig bør det nævnes, at personer med et overforbrug af centralstimulerende stoffer (amfetamin, kokain og ecstasy), ind imellem har behov for sovemidler så de kan falde til ro.

 

Interaktion

Ved interaktion forstås, at to stoffer påvirker hinanden på en sådan måde at virkning, omsætning og udskillelse ændres. Ændringerne kan enten gå i positiv eller i negativ retning. En narkoman, der f.eks. behandles for tuberkulose (TB) vil f.eks. opleve at opioiderne ikke virker lige så godt som tidligere. Den medicin TB behandles med påvirker nemlig leveren så omsætningen af opioider fordobles.

Forgiftning

Ved forgiftning med benzodiazepiner bliver man bevidstløs. For de fleste præparater gælder, at bevidstløshed indtræder, hvis man indtager ti gange døgndosis. Denne tilstand er i de fleste tilfælde kortvarig og giver næsten aldrig anledning til alvorlige komplikationer. Grunden hertil er, at blodtrykket ikke påvirkes af benzodiazepinerne og respirationen kun nedsættes svagt. I de situationer, hvor en person dør af en overdosis, kan dette enten skyldes krydsreaktion, synergisme eller at personen er svækket. Der kan f.eks være tale om dårlig lungefunktion, nedkøling ved at ligge ude og lignende.

Ved brug af en specifik benzodiazepin antagonist, kan man ophæve forgiftningen i løbet af få minutter. Bevidstløse personer skal derfor, hellere en gang for meget end en gang for lidt, bringes til en skadestue.

 

Synergisme

Ved synergisme forstås at to stoffer har samme virkning, men forskellige biologiske angrebspunkter. F.eks. har heroin en respirationsdæmpende effekt, idet stoffet sløver aktiviteten i respirationscenteret. Benzodiazepiner har ligeledes en let sløvende virkning på respirationen ved aktivering af GABAA-receptorerne. Ved indtagelse af begge stoffer på samme tid øges risikoen for respirationsstop. Virkningen af begge stoffer på en gang bliver nemlig kraftigere end hvert af stofferne for sig.

Årsagen til at så mange narkomaner dør af en overdosis, er netop, at de ofte blander heroin og benzodiazepiner.

 

Krydstolerans

Krydstolerans betyder, at tolerans ikke blot er udviklet over for virkningen af et rusmiddel, men også over for et andet, selv om man aldrig har indtaget det andet stof. Fænomenet er almindelig kendt blandt narkomaner. Her gælder det nemlig, at hvis de kan tolerere store doser heroin, så kan de også tåle store doser metadon, selvom de aldrig tidligere har indtaget metadon.

Krydstolerans kan biologisk forklares ved at to eller flere kemisk forskellige stoffer aktiverer den samme receptor. Populært sagt kan receptoren ikke kende forskel på, hvilket stof den aktiveres af. Det afgørende er, om en del af stoffet passer til receptorens bindingssted. Om det således er det ene eller det andet opioid, der binder sig til receptoren, har ingen betydning.

 

Sammenhæng mellem tolerance, afhængighed og abstinenser

Hjernens neurale netværk befinder sig konstant i en balancetilstand mellem fremmende og hæmmende impulser. Denne balance vil CNS for enhver pris opretholde. I det følgende skal vi se nærmere på nogle af de mekanismer CNS har til rådighed, når balancen under rusmiddelindtagelse skal opretholdes.

Den normale balance i hjernens neurale netværk er illustreret med en vægt i fig. 5.3. A. Ved indtagelse af rusmidler forrykkes balancen og man føler sig ruspåvirket fig. 5.3. B. Samtidig begynder organismen at genskabe balancen. Når rusen kun optræder med flere dages mellemrum, vil ligevægten primært blive genoprettet ved at rusmidlet fjernes. Dette sker ved en metabolisering af stoffet. Hvis rusmidlet derimod indtages dagligt over en længere periode, vil neuronerne ændre deres aktivitet så de modvirker effekten af rusmidlet. Dette kan de gøre på forskellig måde.

En af de forandringer, neuronet med tiden gennemfører er, at afstemme antallet af receptorer til behovet. Hvis et rusmiddel f.eks. øger udskillelsen af et transmitterstof til synapsespalten, vil det postsynaptiske neuron blive udsat for en kraftig stimulation. For at modvirke denne effekt kan det postsynaptiske neuron med tiden reducere antallet af receptorer i cellemembranen. Resultatet bliver, at den øgede mængde transmitterstof ikke i samme grad kan påvirke det postsynaptiske neuron. Dette vil gælde for de fremmende (eksitatoriske) transmittersystemer, hvorimod det modsatte vil være tilfældet for hæmmende (inhibitoriske) systemer.

En anden mekanisme kan være, at det præsynaptiske neuron nedsætter produktionen af transmitterstof. Et neuron, der afgiver transmitterstoffet endorfin, kan f.eks. registrere tilstedeværelsen af en høj koncentration af opioid i det extracellulære miljø. Neuronet reagerer herefter med at stoppe egenproduktionen af liganden endorfin.

Der kan også ske det, at en given receptortype mindsker sin følsomhed over for en neurotransmitter. Som vi har set tidligere, vil aktiveringen af en syv-helix-receptor føre til afgivelsen af et G-protein intracellulært. G-proteinet sætter derefter en række biokemiske processer i gang inde i cellen. Jo flere gange receptoren stimuleres, desto mere G-protein afgives. I denne situation kan receptoren reagere med at afgive mindre G-protein, hvorved de biokemiske processer i cellen mindskes.

Alle disse kompensatoriske virkemidler vil efterhånden genetablere balancen. Der er dermed udviklet tolerance over for rusmidlet, fig. 5.3. C.

 

Fig. 5.3. Den samlede balance CNS altid befinder sig i er her illustreret med en vægt. (22 kb)

 

Fig. 5.3.

Den samlede balance CNS altid befinder sig i er her illustreret med en vægt.

 

Hvis det neurale netværk igen skal bringes i ubalance, så man kan føle sig ruspåvirket, må rusmiddeldosis øges, fig. 5.3. D. Organismen vil igen reagere med kompensatoriske mekanismer for at genetablere balancen, fig. 5.3. E, og på denne måde må dosis konstant øges for at opnå en tilfredsstillende effekt af rusmidlet. Samtidig vil de kompensatoriske mekanismer medføre, at rusen skifter karakter. Den rus, der i begyndelsen var behagelig, kan i værste fald opleves som uudholdelig. Dette gælder bl.a. alkoholikere med et stort dagligt alkoholforbrug. De bliver efterhånden fysisk og psykisk syge, uanset om de drikker eller lader være. Personer, der er nikotinafhængige,vil alle kunne berette, at de efter et par år ikke længere oplever nogen ruspåvirknig når de ryger.

Fjerner vi nu rusmidlet meget hurtigt vil de kompensatoriske mekanismer stadig være til stede. De er ikke i stand til fra den ene dag til den anden at genetablere normaltilstanden. Resultatet bliver derfor fysiske og psykiske abstinenser. I praksis vil der være en tendens til, at de abstinenser der optræder, vil give en virkning der er modsat rusvirkningen. Gav rusen f.eks. anledning til forstoppelse – hvilket er almindeligt med opiater – vil abstinenserne medføre diarré. Alkohol fremkalder søvn, hvorimod man ved alkoholabstinenser ser søvnbesvær. Hashrusen giver en tilstand af ligegyldighed abstinenserne medfører hidsighed o.s.v.

 

[Forside][Indhold][Top][Forrige afsnit][Næste afsnit]

 

Sundhedsstyrelsen Version 1.0 den 15. marts 2000
Denne publikation findes på adressen: http://www.sst.dk/
Copyright (c) Sundhedsstyrelsen